Туберкулезные бактерии «дирижируют» иммунитетом человека

Туберкулезные бактерии могут управлять поведением одного из типов клеток иммунной системы человека в своих целях, чтобы защитить себя от защитных систем организма, пишут ученые в статьях

Туберкулезные бактерии могут управлять поведением одного из типов клеток иммунной системы человека в своих целях, чтобы защитить себя от защитных систем организма, пишут ученые в статьях, опубликованных в журналах Nature Structural and Molecular Biology и PLoS Pathogens, пишет Риан.

Почти треть населения Земли заражена возбудителем туберкулеза — бактерией Mycobacterium tuberculosis. В организме человека микроб может годами находиться в «спячке», обитая в макрофагах — клетках иммунной системы. Новые исследования показали, что бактерии могут управлять макрофагами в своих целях. Для эффективной борьбы с туберкулезом надо выяснить, как это происходит.

Специалисты Школы медицины при Западном резервном университете Кейза (США) обнаружили, что белок Lpr2 на поверхности бактериальных клеток активирует иммунную систему, взаимодействуя с рецептором макрофагов TLR2. При этом возникает гиперактивация макрофагов, приводящая к ослаблению иммунного ответа, пишут ученые в журнале Nature Structural and Molecular Biology.

«Понимание того, как микобактерии „дирижируют“ иммунитетом, имеет принципиальное значение для создания вакцин нового поколения», — поясняет соавтор работы профессор Генри Бум (Henry Boom), слова которого приводит пресс-служба университета.

Кроме того, выяснилось, что Lpr2 участвует в сборке клеточной стенки микобактерий. Следовательно, можно создавать не только вакцины, но и лекарства с принципом действия, основанном на блокировании Lpr2.

Команда французских и южнокорейских микробиологов в статье, опубликованной в PLoS Pathogens, описала еще одну стратегию выживания микробов. Она заключается в нарушении созревания фагосом — внутриклеточных структур, с помощью которых макрофаги уничтожают попавшие в организм бактерии.

Ученые получили 11 тысяч различных мутантов, относящихся к Пекинскому штамму — одному из самых опасных разновидностей Mycobacterium tuberculosis. В результате удалось выделить два мутанта, не препятствовавших образованию фагосом.

Генетический анализ показал, что у этих бактерий нарушен синтез некоторых гликолипидов, содержащих сахар ацилтрегалозу.

«Мы считаем, что именно эти липидные молекулы играют ключевую роль в „спасении“ туберкулезных бактерий внутри макрофагов», — говорит руководитель работы Присцилла Бродин (Priscille Brodin) из Пастеровского института (Сеул, Южная Корея).

Подавление синтеза гликолипидов может лечь в основу работы новых лекарств от туберкулеза. Полученные результаты очень важны, прежде всего, в связи с появлением штаммов микобактерий, устойчивых к действию традиционных препаратов.